Кратко о болезни альцгеймера


Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция»[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков[25].

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году.

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Заболеваемость[26]
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90—   69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)[41], «мягким когнитивным снижением»[42] или «умеренным когнитивным нарушением»[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов[38][57]. Может развиться недержание мочи[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать[61], а затем и самостоятельно питаться[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции[82][83][84][85][86]. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли[92].

Биохимия[править | править код]

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки[12][97].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %[103][104][105]. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин[108].

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения[124][125].

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса[126]. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза[127]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера[128]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости[129]. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев[113][119].

Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов[130]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования[131].

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера[132]. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни[133], однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов[134]. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге[135].

Каприловая кислота, содержащаяся в кокосовом масле, уменьшает количество амилоидных бляшек в нейронах ствола мозга. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга. Лабораторные эксперименты подкрепляются практикой. Известна книга доктора Мэри Ньюпорт «Болезнь Альцгеймера: А если бы появилось лекарство? История кетонов». В ней она описывает наблюдения за своим мужем, страдающим болезнью Альцгеймера. На фоне употребления кокосового масла в течение месяца он стал успешно справляться с простыми психологическими тестами и возобновил своё участие в домашних делах[136].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера[137][138], но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных[139][140]. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей[141]. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции[142][143]. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения[144], а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость[145].

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей[146][147], попаданием в организм металлов, особенно алюминия[148][149], или использованием растворителей[150]. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы[151], к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера[152][153][154][155].

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие[156][157][158]. Владение двумя языками ассоциируется с более поздним началом болезни Альцгеймера[159].

В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности[en], могут препятствовать наступлению мягкого когнитивного нарушения и развитию болезни Альцгеймера

ru.wikipedia.org

как начинается, симптомы, причины, чем лечить Альцгеймер

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Из истории

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция . Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция . Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция , при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция . В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

  • Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
  • Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
  • Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Излечима ли болезнь Альцгеймера?

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка [1] . Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

  1. Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил [2] , ривастигмин [3] и галантамин [4] . Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
    Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин [5] и актовегин [6] . Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин [7] . Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин [8] .
    Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
  2. Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.


www.kp.ru

Кратко о болезни Альцгеймера

Кратко о болезни Альцгеймера.

В начале прошлого столетия немецкий невропатолог доктор Алоиз Альцгеймер первым изучил и описал симптомы болезни. Он наблюдал свою пациентку Августу в плоть до её смерти от этого заболевания. После смерти Августы, он исследовал её головной мозг и выявил обширные разрушения мозговых клеток. Наиболее часто встречающаяся форма деменции была названа в честь доктора Альцгеймера его именем.

Болезнь Альцгеймера

Атрофическое заболевание головного мозга, которое сопровождается нарушениями высших корковых функций и приводит к тотальному слабоумию.

Чаще всего болеют люди в предстарческом возрасте.

Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки сосудистая деменция встречается вдвое меньше, чем болезнь Альцгеймера. В Японии и в Китае проблемы с сосудами вызывают половину всех случаев деменции. Многие отечественные специалисты полагают, что в России сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. Объясняется это тем, что продолжительность жизни в нашей стране за последние десятилетия существенно сократилась. Люди просто не доживают до развитии болезни Альцгеймера.

Коварство этой болезни состоит в том, что она поражает совсем ещё не старых и полных сил людей. Типичный возраст начала болезни 65-70 лет. Обычно к этому времени достигнуты: устойчивое благосостояние и положение в обществе, дети выросли и стали самостоятельными. Наконец-то можно заняться собой, переехать на дачу, начать путешествовать, вспомнить старые хобби и увлечения, до которых никак не доходили руки. Но иногда эти планы нарушаются, потому что болезнь действует незаметно.

Причиной возникновения заболевания является изменение структуры и последующее отложение в тканях мозга амилоидного белка (бляшки).

Белковые соединения формируют устойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когда количество нервных клеток снижается критически и передача импульсов от клетки к клетки становится невозможной, мозг перестаёт справляться со своими привычными функциями, что непременно сказывается, как на поведении, так и на общем состоянии человека.

Риски заболевания можно разделить на две группы.

- Неподдающиеся влиянию человека (независимые).

- Изменяемые (зависимые).

К независимым факторам риска относятся

-генотип-

-возраст-

-пол- (в некоторых случаях)

ГЕНОТИП. Считается, что болезнь может передаваться по наследству в виде генов, располагающих к еу развитию. Впервые такие гены были обнаружены ни так давно в 1995 году. Тогда учёные обратили внимание на то, что у большинства больных семейной формой болезни Альцгеймера нарушена работа гена, расположенного в 14 хромосоме. Этот ген назвали «ПРЕСЕНЕЛИН» или предстарческий.

Что касается возраста: доказано, что у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью увеличивается вдвое через каждые пять лет. Разумеется такая зависимость не абсолютна, однако статистика в развитых европейских странах демонстрирует достаточно высокую точность таких прогнозов.

Некоторые исследователи указывают, что болезнь встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возможно это обусловлено не большей предрасположенностью слабого пола к болезни, а большей средней продолжительностью жизнью женщин. Ведь как мы отмечали выше, с возрастом риск появления болезни Альцгеймера возрастает. Кстати на несколько лет позже заболевают женщины, принимающие гормональные препараты, которые задерживают старение всего организма в том числе и мозга.

ЗАВИСИМЫЕ Факторы (Изменяемые)

Согласно некоторым данным болезнь. Реже встречается у лиц с более высоким уровнем образования. Есть мнение, что в связи с профессиональной деятельностью у данной категории лиц, начало возникновения болезни задерживается примерно на 5 лет и таким образом риск возникновения этого заболевания снижается примерно в 2 раза.

Многократно подтверждаемые данные о предрасположенности к заболеванию у людей, перенесших черепно-мозговые травмы. Последние исследования учёных позволяют предположить, что уровень риска повышается у людей, участвующих в боевых действиях и подвергающихся воздействию сильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.

Всё чаще появляются данные, показывающие связь возникновения болезни Альцгеймера с избыточным весом.

Фактором, повышающем риск заболевания а считается диабет. Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться, как на сосудах так и на нервных клетках.

Наконец существенным фактором риска могут быть принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрасте человек не редко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи когда лекарственная терапия, направляемая против одной болезни-провоцирует другую.

Прогресс болезни Альцгеймера равномерен, медленен, но неотвратим. Симптомы болезни весьма разнообразны. Имеют две фазы развития.

В первой фазе развития (Забывчивости) они проявляются по мелочам



  • пропущенные встречи;

  • потерянные ключи;

  • изменение в сексуальной сфере;

  • уменьшение чувства стыдливости;

  • неспособность обдумывать и говорить связанными и логическими предложениями.

Во второй фазе-фазе спутанных мыслей и действий отмечается:

  • неуверенность,

  • неспособность узнавать родных и окружающие предметы,

  • изменение поведения,

  • блуждание,

  • дезориентация в пространстве,

  • утрата привычных навыков.

Центральное место в клинической картине занимает распад памяти, поэтому в дальнейшем присоединяются неврологические синдромы, которые могут варьироваться в зависимости от того, какая часть коры полушария в большей степени повреждена.

При вовлечении в процесс левого полушария доминируют речевые расстройства такие как:



  • спотыкание на первых буквах и словах, словообразованиях.

При процессе правого полушария отмечаются зрительные нарушения, такие, как

  • узнаваемость и появление галлюцинаций.

Далее присоединяется расстройство походки, скованность, эпилептические припадки.

Особое место в клинической картине в конечной стадии занимают: оральные и хватательные рефлексы, такие как открывание рта и высовывание языка при приближении предмета к губам, попытки ловить его ртом.

Лечение

Чем раньше распознаны первые признаки болезни, тем эффективнее последующее лечение.

Действующее вещество акатинола неврологи знают уже много лет и успешно применяют при повреждении головного мозга. Акатинол замедляет разрушение нейронов, поэтому его используют для лечения всех степеней тяжести болезни Альцгеймера.

Поделитесь с Вашими друзьями:

psihdocs.ru

Болезнь Альцгеймера - описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.

Описание Болезни Альцгеймера:

Болезнь Альцгеймера – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется постепенной потерей умственных способностей. Заболевание влияет на память, речь, логическое мышление. В настоящее время заболевание является одной из основных причин развития слабоумия у лиц пожилого возраста.

Патогенез Болезни Альцгеймера:

Исследования патогенеза и патоморфологии болезни Альцгеймера на сегодняшний момент с большой достоверностью свидетельствуют, что болезнь Альцгеймера, скорее всего, гетерогенна в патогенетическом отношении. Так, одна из гипотез возникновения болезни Альцгеймера базируется на интрацеребральном отложении амилоида, что характерно, однако, далеко не для всех случаев болезни Альцгеймера. Интрацеребральное отложение патологического амилоидного белка, или b-амилоидпротеина, помимо болезни Альцгеймера, возможно при синдроме Дауна, врожденных церебральных гематомах с амилоидозом типа Dutch и нормальном старении. b-амилоидпротеин является нерастворимым дериватом большого трансмембранного гликопротеина, или предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP). Механизм отложения b-амилоидпротеина в настоящее время неизвестен. Одна из предлагаемых гипотез точечная генная мутация, в результате чего образуется патологический b-амилоидпротеин. Однако эта гипотеза сегодня не является полностью доказанной.

Можно отметить ряд предрасполагающих факторов, приводящих к переходу растворимого АРР в нерастворимый b-амилоидпротеин. Это, в частности, сдвиг рН межклеточной среды в кислую сторону, недостаточность процессов митохондриального окисления, повышение содержания свободных радикалов. M.D.Smyth и соавт. предполагают, что при болезни Альцгеймера имеет место снижение активности лизосомальных гидролаз, что, в свою очередь, может быть причиной нарушенной резорбции b-амилоидпротеина. Однако в литературе, посвященной патоморфологии болезни Альцгеймера, приводятся и противоположные результаты. 

Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде т.н. «сенильных бляшек». Отложение амилоида приводит к гибели нейронов, находящихся рядом с сенильными бляшками. Одна из гипотез, объясняющих этот феномен активация b-амилоидпротеина кальциевых нейрональных каналов (с возрастанием содержания внутриклеточного кальция) и развитие свободнорадикального окисления нейрональных мембран. A.J. Anderson и соавт. предполагают, что нейрональная и ненейрональная гибель клеток при болезни Альцгеймера результат экспрессии геновиндукторов апоптоза (cjun) за счет воздействия АРР и b-амилоидпротеина, что вполне согласуется с активацией NMD-Aрецепторов с последующим увеличенным входом Са2+ в клетку и развитием свободнорадикального окисления. 

Возможно также и прямое токсическое действие амилоида на глиальные структуры. А. McRae и соавт. экспериментально было показано, что при болезни Альцгеймера макрофаги микроглии активируются в результате предположительно прямого токсического действия амилоида. Эти данные подтверждаются и другими исследователями. Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов. R.B. Banati и соавт. приводят результаты, свидетельствующие о способности активированной микроглии при болезни Альцгеймера de novo синтезировать b-амилоидпротеин, что, соответственно, может обеспечить цикличность и прогредиентность патологического процесса. 

Последние исследования свидетельствуют о возможном вовлечении белка комплемента в классический путь, приводящий к образованию сенильных бляшек. Сферический протеин SP 40,40 системы человеческого комплемента в различных формах входит в состав b-амилоидпротеина и способен через мембрану атаковать комплемент, также содержащий Sпротеин. Активация классического каскада комплемента реализует лизис клеток. В сочетании с реактивными изменениями микроглии и увеличением содержания цитокинов эти изменения, в свою очередь, могут приводить к развитию нейрональной дегенерации. По данным A. Afagh и соавт., сенильные бляшки, позитивные на наличие комплемента, типичны для болезни Альцгеймера и не встречаются в отсутствие деменции. С наличием комплементпозитивных амилоидных отложений коррелируют микроглиальная реактивность и астроглиоз. 

Другим характерным морфологическим признаком болезни Альцгеймера являются внутриклеточные интранейрональные сплетения, представляющие собой измененные микротубулы цитоскелета. Основной состав нейрофибриллярных сплетений гиперфосфорилированный тау протеин (тауП). Нейрофибриллярные сплетения не являются в строгом смысле морфологическим критерием болезни Альцгеймера; их наличие описано при различных церебральных дегенерациях (фронтотемпоральная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Большинство исследователей на настоящий момент отрицают самостоятельную патогенетическую значимость тауП; скорее всего, нейрофибриллярные сплетения являются следствием массивной и генерализованной смерти клеток мозга. 
Одно из возможных составляющих патогенеза болезни Альцгеймера образование патологических форм аполипопротеина Е. Так, по данным T. Lehtimaki и соавт., вероятность заболевания болезни Альцгеймера в 18 раз возрастает у лиц, носящих гетеро или гомозиготные формы аполипопротеина Е е4. Эти данные подтверждают и другие исследователи. Высокое сродство патологических форм аполипопротеина Е к амилоидному белку и участие в транспорте тауП, возможно, способствует развитию характерных для болезни Альцгеймера морфологических изменений.

Симптомы Болезни Альцгеймера:

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу. 

Ранняя деменция.
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий. 

Умеренная деменция.
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение. 

Тяжелая деменция.
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера. 

Диагностика Болезни Альцгеймера:

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации - компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография.[90] Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга. 

Диагностические критерии болезни Альцгеймера.
Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве времени собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения. 

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR. 

Диагностические инструменты.
В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. 

ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа - мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера. 

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения. 

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев. 

Лечение Болезни Альцгеймера:

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Фармакотерапия.
Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера - три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера. 

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 10-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока. 

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них - галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели. 

У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В тоже время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность. 

Психосоциальное вмешательство.
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции. 

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы: 
- поведенческие; 
- эмоциональные; 
- когнитивные; 
- стимуляторно-ориентированные. 

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом. 

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных. 

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного. 

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов. 

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов. 

meddex.ru

причины возникновения, фото, симптомы и признаки, лечение и профилактика

Близкие родственники тех стариков, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, пытаются подробнее узнать, в чем причина этого недуга, каковы симптомы и одинаковы ли проявления у мужчин и женщин.

Насколько эффективно лечение, каковы профилактические меры, передается ли этот недуг по наследству? Расскажем о болезни Альцгеймера простыми словами.

Краткое описание заболевания

Какой человеческий орган поражает болезнь Альцгеймера?

Это одна из форм старческой деменции, развивающаяся вследствие дегенеративных изменений в клетках головного мозга. Именно этот орган – головной мозг – и попадает в первую очередь в зону разрушения.

Болезнь развивается постепенно, переходя из одной стадии в последующую, еще более тяжелую. На первых порах диагностика болезни Альцгеймера затруднена, так как симптомы схожи с проявлениями других недугов.

Само заболевание не является смертельно опасным, к летальному исходу приводят иные недуги, поражающие внутренние органы и системы.

Что такое болезнь Альцгеймера и почему возникает? Об этом в видео:

Симптомы, признаки и фото больных

Вначале симптомы воспринимаются как обычная забывчивость, свойственная пожилым людям.

При болезни Альцгеймера становятся системой такие проявления:

  1. Ухудшение памяти, вплоть до того, что больной не помнит своего имени, фамилии, адреса и пр.
  2. Расстройство речи: повторения слов, запинания, невозможность связать слова.
  3. Безразличие ко всему, в том числе и к ранее любимым занятиям;
    утрата навыков.
  4. Потеря чувства времени и пространства, и пр.

Фото больного:

Подобные признаки должны насторожить близких и подтолкнуть к обращению за мед. помощью, так как не специалисту трудно поставить точный диагноз, опираясь только на проявления: есть еще ряд заболеваний в неврологии с со схожими симптомами.

Это сосудистая деменция, болезни Паркинсона и Пика, синдром Бенсона.

Даже профессиональному неврологу не всегда удается сразу распознать, какая именно из форм деменции у конкретного пациента, потребуется наблюдение у психиатра и дополнительные исследования – КТ, МРТ, анализы.

Точное диагностирование не происходит одномоментно, почти всегда необходимо наблюдение за динамикой процессов на протяжении нескольких месяцев, тогда врач исключает наличие похожих недугов.

Статистические данные заставляю задуматься, почему женщины подвергаются синдрому Альцгеймера в 2-3 раза чаще, чем мужчины, учитывая, что именно мужчины более склонны к вредным привычкам.

Следует отметить, что у женщин синдром Альцгеймера проявляется несколько иначе, чем у мужчин: резко портится характер, ранее спокойная и разумная бабушка или мать становится раздражительной, склочной, может устраивать скандалы с оскорбительными выкриками, изрыгать проклятия.

Беспричинный смех, чрезмерная слезливость, подозрительность свойственны именно женщинам. Возможно проявление глубокой депрессивности.

Нуждаясь в помощи близких, женщины часто отказываются от ухода, хотя соблюдать гигиену, обеспечить приготовление пищи самостоятельно не в состоянии из-за утраты навыков.

Узнайте больше о болезни Альцгеймера:

Синдром Альцгеймера имеет несколько стадий развития:

  • инициальная;
  • умеренная;
  • тяжелая.

Первая стадия может длиться 7-15 лет, протекает с нарушениями памяти, речи. Особенно проявляется неспособность мыслить абстрактно: найти различия между предметами, обстоятельствами старик не может.

Если заболевший еще работал, то продолжать трудовую деятельность он не сможет, так как постепенно утрачивает навыки, а новую информацию запомнить не может. Повседневная жизнь протекает терпимо.

Вторая стадия проявляется в личностных изменениях, вызванных стойкой потерей памяти событий своей личной жизни. Больной перестает различать лица, не помнит имена, не понимает, где находится.

Именно на этой стадии старики могут потеряться, так как не в состоянии объяснить, где расположен дом, поэтому в карманах предметов одежды должны быть записки с адресом и ФИО больного.

При депрессии больной безучастен, лежит. Общение затруднено из-за расстройства речи. Длительность этого периода обычно составляет 2-5 лет.

Тяжелый период развития заболевания длится до 2-х лет. Больной вначале еще может передвигаться, но постепенно утрачивает ощущение необходимости справлять нужду.

Теперь оставлять старика одного нельзя, за ним нужен постоянный уход. Когда больной перестает ходить и превращается практически в овощ, его нужно кормить, переодевать и т.п. Лежачий старик может умереть из-за пневмонии вследствие недостаточной вентиляции легких.

3 стадии болезни Альцгеймера:

Причины возникновения

Заболевание развивается, когда начинают образовываться сенильные бляшки, а нервные волокна скручиваются в клубки, что вызывает нарушение связей между нейронами.

В мозге происходят дегенеративные процессы, усугубляющиеся скоплением белковых соединений.

Нарушается гормональное равновесие, отмирают участки головного мозга. Точные причины возникновения заболевания наукой не установлены.

Ученые считают, что чем выше уровень интеллекта, тем менее человек подвержен поражению этим недугом.

Среди причин, обусловливающих возникновение синдрома Альцгеймера, есть и наследственные факторы: около 10% больных имеют измененные гены, перешедшие по наследству.

Чаще всего болезнь начинает проявляться у людей старше 65 лет, причем доказано, что фактически начало атрофии мозга приходится на возраст в 50-55 лет. Общая длительность жизни с таким диагнозом составляет 7-20 лет.

Информация о лечении

Наблюдение у специалистов позволяет правильно диагностировать недуг, по статистике, в 90% случаев болезнь Альцгеймера впоследствии подтверждается.

Ранняя диагностика позволяет применить лечение медикаментозными препаратами.

Наиболее популярными являются:

  1. Галантамин, донепезил, понижающие скорость развития заболевания за счет увеличения концентрации в мозге медиатора ацетилхолина.
  2. Мемантин, нивелирующий воздействие медиатора глутамата, избыток которого губителен для клеток коры головного мозга (уместен при средней и тяжелой стадиях).
  3. Антипсихотические средства, снимающие симптомы агрессии, повышенной возбудимости.

Спокойная обстановка, отсутствие раздражающих громких звуков, в том числе криков позволяют наряду с медикаментами продлить первую стадию и не допустить резкого ухудшения состояния больного.

Какие препараты принимают больные:

Способы профилактики

Хотя механизм зарождения заболевания и полного излечения не вполне понятен, существуют данные о наличии факторов, усугубляющих положение.

К факторам рискам развития болезни Альцгеймера неврология относит:

  • атеросклероз;
  • повышенное против нормы количество липидов в крови;
  • гипертонию;
  • сахарный диабет.

Профилактические меры заключаются в следующем:

  1. Нормализации кровяного давления.
  2. Борьбе с холестерином, повышенным содержанием глюкозы в крови.
  3. Вовлечению больного в активную жизнь с физическими и умственными нагрузками.

Необходимы систематическая утренняя гимнастика, длительные прогулки в сопровождении более молодого сопровождающего, сбалансированное питание без избытка жирного, жареного и сладкого.

Неплохо себя зарекомендовала средиземноморская диета с включением рыбы, фруктов, овощей, круп.

Те, кто имеет вредные привычки, следует немедленно от них отказаться: курение и употребление алкоголя (кроме красного вина) крайне отрицательно сказываются на состоянии сосудов.

Больному необходимо тренировать остатки памяти, разгадывая хотя бы простые кроссворды, складывая пазлы.

Нельзя, чтобы старик уходил в себя, его следует отвлекать, рассказывать ему события из его собственной жизни, что поможет разбудить какие-то уголки сознания.

Можно ли вылечить мозг

Прогноз неутешителен в 100% случаев: вылечить полностью пациента невозможно, но чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов отсрочить тяжелую форму.

Медикаменты и профилактические меры позволят поддерживать мозговую деятельность, не давая участкам мозга полностью отмереть и превратить некогда разумного, интересного человека в овощ.

Заподозрив у себя или у близкого человека угрожающие симптомы, недостаточно провести тесты на внимание, наличие абстрактного мышления.

Так как генетическая предрасположенность далеко не всегда ведет к развитию болезни, не стоит паниковать.

Необходимо поспешить к специалистам, которые назначат комплексное обследование и лечение, наиболее эффективное в выявленной стадии.

Как избежать болезнь Альцгеймера? Методы профилактики:

nerv.guru

Коротко о болезни Альцгеймера | Живи Долго — областной межведомственный проект

Болезнью Альцгеймера называют возникающее преимущественно в предстарческом возрасте, неуклонно прогрессирующее и завершающееся полным слабоумием заболевание, основу которого составляют атрофические процессы в головном мозге. Впервые ее как самостоятельное заболевание описал немецкий психиатр А. Альцгеймер в 1907 г. Дебют болезни, как правило, приходится на возраст 50–55 лет, причем женщины страдают ею в 8 раз чаще, чем мужчины.


На вопросы относительно этиологии болезни Альцгеймера медицинская наука точных ответов не дает. Предполагается, что существует генетическая предрасположенность к данному заболеванию — выделен так называемый ген семейной формы, в случае мутации которого и развивается болезнь. Вероятно, определенную роль в развитии болезни играют и некоторые медленные вирусные инфекции, поскольку поражения нервной системы при болезни Альцгеймера во многом сходны с другими нервными заболеваниями, вызываемыми вышеуказанными вирусами. Не исключается роль мало изученных сосудистых расстройств в мозге, обнаруживаемых как в начале болезни, так и по ходу ее течения. Под воздействием этиологических факторов запускается процесс атрофии коры головного мозга, вследствие чего интеллектуальные способности больных постепенно угасают. Как было сказано выше, дебют заболевания приходится на возраст примерно 50–55 лет. В клинической картине его можно условно отметить 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств, терминальную стадию.

Начальная стадия болезни Альцгеймера

На этой стадии симптомы заболевания носят неспецифический характер. Больные могут предъявлять жалобы на: головокружение, головную боль, снижение внимания, снижение сообразительности, некоторое ослабление памяти. Расстройства памяти осуществляются с прогрессирующим распадом прошлого жизненного опыта от наиболее сложного к самому простому, от позднего к раннему. У таких больных нарушается ориентировка в месте и, как следствие, несмотря на сохранность интеллекта на этой стадии болезни, человек легко теряет дорогу домой, не может добраться до пункта назначения. Часто пациенты осознают свою психическую несостоятельность, пытаются уйти от сложных вопросов (например, о датах), смущаются. Нередко раздражительны, порой гневливы.


Стадия фокальных расстройств

На этой стадии вышеуказанные признаки слабоумия постепенно перерастают в очаговые нарушения функций головного мозга. Больные не могут составить целое из частей. Не могут построить геометрические фигуры. Теряется способность выполнять хорошо знакомые пациенту автоматизированные действия (готовить пищу, стирать и т. д.). Нарушается порядок слов при письме, а позднее смысловое письмо замещается повторяющимися круговыми и волнообразными линиями. Теряется способность считать. На более поздних стадиях больные не могут даже самостоятельно одеться или зажечь спичку. Нарушаются двигательные рефлексы (походка неуверенная, медленная, больной не может подняться по лестнице, сесть, ходить). Речевые расстройства также нарастают: сначала больной забывает имена и даты, ему сложно произносить длинные слова, позднее он вообще не понимает смысл произносимых им слов. Речь больного становится непонятной, превращаясь просто в набор слов. Человек не узнает родных, окружающую его обстановку — он полностью беспомощен.


Терминальная стадия болезни

Все вышеописанные расстройства достигают максимальной выраженности. Больной не может вставать, сидеть, ходить. Находится в позе эмбриона. Появляются рефлексы орального и хватательного автоматизма (все тянет в рот, при приближении предмета открывает рот, хватает предмет зубами или руками). Поскольку теряется способность говорить, человек издает нечленораздельные звуки, смеется, плачет, может часами кричать. Наступает полное истощение организма и больной умирает в состоянии маразма.


Диагноз болезни Альцгеймера основывается на анамнезе жизни пациента с его слов или слов родственников, данных наследственного анамнеза, объективного осмотра пациента (учитываются нейропсихологические и неврологические признаки). Чтобы провести дифференциальный диагноз и отличить болезнь Альцгеймера от других видов деменции, проводятся: КТ; МРТ; фотонно-эмиссионная КТ; позитронно-эмиссионная томография.


Возможно ли предотвратить это заболевание?

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из возможных факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. И диета в этом списке не зря стоит на одном из первых мест!
Считается, что ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красноевино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера.


Так какие же продукты стоит включать в свой рацион для профилактики этот заболевания?
Наш мозг привык «питаться» исключительно углеводами, и в первую очередь — сахарозой, однако, это не означает, что для хорошей работы мозга нужен только сахар или сладости. Гораздо полезнее для него не «быстрые» углеводы, а «медленные» — из цельнозерновых продуктов, овощей и фруктов. Но кроме этого, нашему мозгу крайне необходимы и многие другие компоненты пищи.
В первую очередь — это вода. Наш организм состоит на 60–85% из воды, а мозг — более чем на 90%, поэтому недостаток воды в первую очередь сказывается на состоянии и функциях мозга.
Кроме того, для хорошей работы мозга необходимо нормальное его кровоснабжение, а значит — состояние сосудов и хорошее кроветворение. Для этого нам необходимы омега-3 жирные кислоты (жирные сорта рыбы, растительные масла, в первую очередь льняное, орехи), витамины (С и рутин), минеральные вещества (натрий, магний, цинк, медь, железо, йод, кобальт, марганец и др.), содержащиеся в овощах и фруктах. Для ускорения проводимости в нервных окончаниях и улучшения снабжения мозга кислородом необходимы витамины группы В, особенно В1(тиамин), В3 (ниацин), В5(пантотеновая кислота) и В12 (цианокобаламин). Они присутствуют в дрожжах, злаках, хлебе грубого помола, сухофруктах, орехах и бобовых, печени, почках, говядине, баранине, яичном желтке, молоке и т. п.
Вопреки расхожей фразе о том, что нервные клетки не восстанавливаются, для обновления клеток мозга и нормального его функционирования крайне необходимы незаменимые аминокислоты, и в первую очередь — триптофан, фенилаланин и лейцин, содержащиеся в овощах, зелени, фруктах, орехах, молоке, мясе.
Казалось бы, какая связь между полноценной работой кишечника и нормальными функциями мозга? Но она есть! При запорах или диареях возникают проблемы с кишечной микрофлорой, которая «отвечает» за синтез витаминов группы В, необходимых для нашего мозга и нервной системы в целом. Кроме того, токсины, всасываясь из кишечника в кровь, отравляют жизнь всего организма, в том числе и мозга. А значит, для его хорошей работы нужны пробиотики и пребиотики (кисломолочные продукты, ржаной хлеб, квашеная капуста и т. д.), клетчатка (цельнозерновые продукты, овощи и фрукты) и пектины (фрукты и ягоды).
Очень важны для хорошей работы мозга антиоксиданты, которые вырабатываются нашим организмом, однако, с возрастом их становится все меньше и меньше. Теряем мы их и во время стрессов, неправильно питаясь, из-за курения, экологически загрязненной атмосферы. Тормозить свободные радикалы становится некому, наш организм, и мозг — в первую очередь, раньше времени стареют. Наиболее перспективные из антиоксидантов — натуральные биологически активные продукты, в частности, продукты пчеловодства: мед гречишный, липовый, донниковый, полифлерный, цветочная пыльца, перга, нативное маточное молочко, прополис (прополисное масло).
Установлено, что существует связь между болезнью Альцгеймера и сахарным диабетом и высоким артериальным давлением.
И последнее, все больше данных о возрастных изменениях интеллекта подтверждает народную мудрость: «Что не применяешь, то теряешь». Те, кто занимается умственным трудом, повышает свое образование, любит кроссворды, викторины и прочие интеллектуальные занятия, ведет здоровый образ жизни и наполнен позитивными эмоциями, сравнительно редко страдают альцгеймеровской деменцией. Будьте здоровы!

zhividolgo36.ru

История открытия болезни Альцгеймера. Справка

3 ноября 1906 года на съезде психиатров в Тюбингене Альцгеймер сообщил об открытой им новой болезни, отличающейся и клинически и патологоанатомически от всех известных до тех пор процессов, – особом виде старческого слабоумия, начинающемся только несколько раньше, чем это бывает обычно. Медленно и постепенно развивается глубокое поражение памяти, ослабление интеллекта, при чем рано появляются очаговые симптомы – расстройство речи, нарушение различных видов восприятия и движения. Микроскоп показывает крайне характерное утолщение и склеивание между собою внутриклеточных фибрилл (тонкие волоконца, расположенные внутри нервных, мышечных и некоторых других клеток) с образованием особых фигур в виде клубков.

Термин "Болезнь Альцгеймера" был введен в 1910 году Эмилем Крепелином, директором королевской психиатрической клиники в Мюнхене, куда Альцгеймер перешел работать из Франкфурта.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия, неизлечимое дегенеративное заболевание, которое, как правило, продолжается 5-10 лет.

Болезнь представляет собой процесс вырождения нейронов, входящих в состав мозга. Перемены, происходящие в мозге во время болезни Альцгеймера, затрагивают как клетки, находящиеся в коре, так и глубоколежащие нейроны, которые в большой степени отвечают за состояние памяти человека.

Болезнь развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти и внимания. Новая информация усваивается все хуже. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, уже на ранних стадиях болезни нарушается ориентация во времени, представление о  последовательности событий. В других случаях болезнь начинается с изменений характера человека - он становится грубым, эгоистичным, апатичным, стираются присущие ранее личностные особенности.

Со временем болезнь прогрессирует. Больной утрачивает интерес к жизни, рефлексы затухают. Он перестает ухаживать за собой, а на поздних стадиях в процессе деградации остается только глотательный рефлекс.

Проблема в том, что диагностировать болезнь Альцгеймера на ранних стадиях довольно сложно. Больные редко обращаются к врачу, считая, что забывчивость появляется из-за возрастных изменений. Очень часто больные и их родственники путают болезнь Альцгеймера на ранних стадиях со склерозом.

Сейчас во всем мире насчитывается свыше 10 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, к 2025 году число таких людей превысит 37 миллионов. На нынешний день болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма старческого слабоумия: 72 процентам пациентов, страдающих той или формой потери памяти, поставлен именно такой диагноз.

Болезнь поражает представителей всех социальных групп и не связана с принадлежностью к определенному слою общества, полу, национальности, проживанием в определенной географической местности. Хотя наиболее часто заболевание отмечается у людей престарелого возраста, встречается оно и среди более молодых.

По мнению экспертов, по мере старения населения планеты и увеличения средней продолжительности жизни будет расти и число людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

ria.ru

Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — один из видов деменции, нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов. Впервые болезнь была описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Прогрессирующая гибель нервных клеток приводит к неврологическим симптомам, которые раньше часто принимали за психическое заболевание.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше 65-и лет. Существует и более ранняя форма заболевания, но встречается она крайне редко.

Статистика по возрасту пациентов с болезнью Альцгеймера указывает на прямую связь с возрастом человека:

 

  • Возраст от 65 до 74: 3%

  • Возраст от 75 до 84: 17%

  • Возраст ≥ 85: 32%

 

Чаще всего заболевание поражает женщин, но вряд ли оно гендерной природы. Скорее, влияет продолжительность жизни. У женщин она выше.

Симптомы болезни Альцгеймера

Прежде всего стоит сказать, что симптомы болезни Альцгеймера могут встречаться и при многих других заболеваниях, часть из которых не представляет угрозы для жизни пациента. Некоторые проявления болезни Альцгеймера говорят о банальных тревожности и неврозе, которые вполне успешно лечат у психиатра. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни Альцгеймера, не занимайтесь самодиагностикой и лечением, обратитесь за помощью к врачу.

  • Сначала больные отмечают расстройство кратковременной памяти. Только что выученные строки стихотворения тут же вылетают из головы. Такое бывает и от усталости, но повторяющиеся случаи, которые нельзя списать не переутомления все же требуют врачебного контроля.
  • Позже страдать начинает и долговременная память. Больной не может вспомнить имена ближайших родственников или адрес, дорогу до дома.
  • Человек становится рассеянным. Например, кладет ключи от дома в холодильник, когда приходит из магазина. С кем из нас не случалось такого? Но у человека с болезнью Альцгеймера проявления начинают носить патологический характер. Это не единичные случаи, они становятся регулярными.
  • Постепенно больной перестает ухаживать за собой, теряется в пространстве, не может ориентироваться в собственном доме.
  • Человек с болезнью Альцгеймера умирает, когда все функции организма перестают работать.

Что будет после визита к врачу?

  1. Врач внимательно выслушает все настораживающие симптомы и, если на основании симптомов заподозрит болезнь Альцгеймера, назначит ряд когнитивных испытаний, чтобы проверить, как организм человека выполнянет свои функции.
  2. Наиболее точную картину даст Магнитно-Резонансная Томография. Признаки дегенеративных изменений будут видны на МРТ мозга. Заодно врач исключит патологии, которые напоминают болезнь Альцгеймера по признакам.
  3. У медицины есть способы смягчить проявления заболевания. К сожалению, его нельзя остановить или даже замедлить на длительное время, но однозначно можно помочь человеку, страдающему болезнью Альцгеймера и облегчить непростое время ухода за пациентом его близким.

Если поставлен диагноз болезнь Альцгеймера

Человеку с диагнозом болезнь Альцгеймера важно не винить себя. Наука не знает причин заболевания, и вы не могли его спровоцировать. Существует несколько гипотез, но пока ни одна из них не подтверждена общепризнанными доказательствами.

Вы также не могли диагностировать его раньше, потому что болезнь может долго не проявлять себя. Такие симптомы как:

  • Невозможность планирования;
  • Трудности с сосредоточением на новой информации;
  • Рассеянность

появляются у многих людей и не говорят о специфическом диагнозе. Поэтому, неважно, когда был поставлен диагноз.

Близким человека с болезнью Альцгеймера важно помнить, что раздражаться на больного — естественная реакция переживания горя, но стоит сдерживать себя, ведь в человеке говорит его болезнь, а не дурной характер.

Профилактика болезни Альцгеймера

Поскольку причины болезни Альцгеймера не выявлены, а многие ученые придерживаются версии генетического происхождения, смысл профилактики болезни — под вопросом. Мутации в гене SORL1, кодирующем нейрональный рецептор аполипопротеина Е, так же могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера, особенно с поздним началом. Эти разновидности приводят к нарушению функционирования гена и, как возможный результат, к повышению синтеза бета-амилоида.

При этом есть вполне безобидные правила, которых могут придерживаться люди с отягощенным семейным анамнезом.

Для профилактики ряд исследователей рекомендует ввести в рацион продукты «средиземноморской диеты»:

  • фрукты и овощи,
  • хлеб,
  • пшеницr и другие крупяные культуры,
  • оливковое масло,
  • рыбу,
  • умеренное потребление хорошего красного вина. При этом ключевое слово «умеренное», так как алкоголизм риски нейродегенеративных заболеваний, скорее, увеличивает.

Предполагается, что для профилактики и смягчения проявлений болезни Альцгеймера полезно кокосовое масло, точнее, содержащаяся в нем каприловая кислота. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга.

А вот сердечно-сосудистые заболевания ухудшают прогноз, поэтому контроль за ними — важная часть профилактики. Сами по себе заболевания сердца на здоровье хорошего влияния тоже не оказывают.

Читайте также:

www.pravmir.ru

Болезнь Альцгеймера - о синдроме простыми словами: что это такое и факторы, которые провоцируют заболевание

Содержание статьи

  1. Что это за болезнь – синдром Альцгеймера
  2. Краткое описание заболевания
  3. Причины возникновения
  4. Информация о лечении
  5. Способы профилактики
  6. Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления
  7. Причины возникновения: те, что провоцируют болезнь – синдром Альцгеймера
  8. Диагностика патологии
  9. Излечима ли болезнь Альцгеймера
  10. Поддерживающая терапия
  11. Уход за пациентом
  12. Психологическая помощь

Из статьи мы узнаем, что это такое – болезнь Альцгеймера, расскажем об основных признаках и симптомах заболевания, поделимся информацией касательно возможного лечения и профилактики. Прежде всего оно приводит к разрушению связей между нервными клетками в головном мозге. Сопровождается тяжелыми функциональными и психическими нарушениями. Нейродегенеративному расстройству в основном подвержены люди старшей возрастной группы. Постепенно у них снижаются интеллектуальные способности, физическая активность и теряется память. Больные не могут самостоятельно себя обслуживать и нуждаются в постоянном уходе. Сеть пансионатов для людей преклонного возраста «Забота» специализируется на работе с пациентами с подобной патологией. Наша команда профессионалов старается сделать жизнь каждого подопечного лучше, внимательно относится к его потребностям и скрупулезно следит за состоянием здоровья.


Что это за болезнь – синдром Альцгеймера

При недуге между структурами головного мозга теряются нейронные связи, которые приводят к деменции (слабоумию). Причиной разрушения нервных волокон официально признан амилоидный белок. Из-за него возникают бляшки на стенках сосудов. Процесс необратимый и стремительно угнетает все мозговые ткани. Снижается память, теряется ориентации в пространстве, отказывает опорно-двигательный аппарат. Развиваются апатия, депрессия. Постепенно исчезают навыки речи и самообслуживания.


Краткое описание заболевания

Одна из разновидностей старческого слабоумия, прогрессирующая вследствие дегенеративных изменений в нейронах. Развивается неспешно, но стремительно, переходя от одной стадии в другую. На начальном этапе диагностировать его достаточно трудно, так как его симптоматика очень схожа с другими неврологическими проблемами. Само оно не приводит к летальному исходу, человек умирает от сопутствующих недугов, которые поражают ЦНС и внутренние органы.

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с болезнью Альцгеймера

Холинергическая гипотеза появления болезни Альцгеймера

Сперва причиной возникновения нейродегенеративного расстройства считалась нехватка в организме ацетилхолина – соединения, активно участвующего в передаче нервных импульсов на клеточном уровне. Основываясь на данной теории, была разработана медикаментозная терапия, действие которой направлено на повышение уровня нейромедиатора. Препараты снижали выраженность заболевания, но процессы дегенерации клеток остановить не смогли. Подобные лекарственные средства и сейчас широко используются при комплексном купировании симптоматики.


Амилоидная гипотеза

Это передовая и официальная теория причины появления и развития болезни, названной синдром Альцгеймера. В ее основе лежат изменения в коре головного мозга, которые спровоцированы формированием амилоидных отложений на стенках сосудов. Подобный вариант максимально правдоподобен, но ученые до сих пор не могут выяснить его природу возникновения. В последнее время ведутся усиленные разработки по созданию медикаментов, способных уничтожать амилоидные бляшки.

Тау гипотеза

Еще одно предположение , основанное на возможном нарушении структуры одноименного белка. Согласно нормам, это химическое соединение берет активное участие в создании микротрубочек, являющихся частью клеток. В ходе исследований было обнаружено, что у людей с патологией это вещество не растворяется, присоединяется к нейронам, тем самым замедляя их работу. Также была найдена взаимосвязь, между черепно-мозговыми травмами и вероятностью появления страшного недуга.


Наследственная гипотеза

Одним из главных условий нейродегенеративного расстройства является генетическая предрасположенность. Статистический многолетний анализ подтверждает факт того, что риск деменции выше у тех лиц, чьи родственники болели Альцгеймером. Учеными генетиками установлено, что за риск отвечают конкретные гены, а именно в 1, 14, 19 и 21 хромосоме.


Причины возникновения

Заболевание развивается вследствие образования сенильных бляшек. Они провоцируют скручивание нервных волокон в субстанции, напоминающие клубки. Так разрушаются нейронные связи. В голове наблюдаются дегенеративные процессы, которые усугубляются чрезмерным скоплением белковых соединений. Идет тотальное нарушение гормонального равновесия, которое влечет отмирание целых участков мозга. Объясняя простыми словами, что это за болезнь – синдром Альцгеймера, можно назвать ее медленным, но неотвратимым «усыханием» тканей мозговой коры.

Ведущие специалисты нейробиологии считают, что чем выше уровень умственной активности, тем менее личность подвержена сбоям психики. Наследственная предрасположенность лишь косвенно может спровоцировать патологию. При правильной профилактике и здоровом образе жизни, можно нивелировать возможность возникновения заболевания. Чаще всего оно проявляется у пожилых от 65 лет. Но начальная атрофия начинается задолго до этого периода, примерно в 50-ти летнем возрасте. Средняя продолжительность жизни при этом недуге составляет 7-20 лет.


Информация о лечении

Обращение к профильным специалистам дает возможность диагностировать болезнь на ранних этапах развития. На начальном применяются медикаментозная терапия, которая эффективно тормозит прогрессирование, позволяя человеку длительное время находиться в строю.

Широко используются препараты:

  • Мемантин – снижает проявление медиатора глутамата, переизбыток которого смертелен для тканей головного мозга.

  • Донепезил, галантамин – подавляют скорость прогрессирования отклонений путем увеличения концентрации в клетках ацетилхолина.

  • Антидепрессанты – снимают раздражительность, агрессию и повышенную возбудимость.

Тихая обстановка, отсутствие стрессов помогают продлить первую стадию Альцгеймера, не допуская стремительного ухудшения состояния больного.


Способы профилактики

Природа возникновения патологии до сих пор непонятна, однако научному миру известен ряд факторов, которые могут усугубить положение страдающего данным синдромом. К ним относят:

  • сахарный диабет;

  • артериальную гипертензию;

  • атеросклероз сосудов;

  • высокое количество липидов крови;

  • черепно-мозговые травмы.

К профилактическим мерам причисляют следующие действия:

  • борьбу с лишним жиром, холестерином и высоким уровнем глюкозы;

  • нормализацию артериального давления;

  • регулярные физические и умственные нагрузки.

Для предотвращения, или оттягивания тяжелой формы деменции, рекомендовано правильно питаться здоровой пищей, совершать длительные пешие прогулки, делать утреннюю гимнастику. Хорошо показала себя средиземноморская диета, богатая рыбой, сырами, фруктами и овощами.

Людям, имеющим вредные привычки, необходимо в кратчайшие сроки отказаться от них. Курение, наркотические вещества и алкоголь очень сильно влияют на сердечно-сосудистую систему.


Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Симптоматика заболевания очень схожа с рядом других неврологических расстройств. Поэтому диагностировать ее на ранней стадии довольно проблематично. Первые признаки недуга могут давать о себе знать за пару лет до окончательного медицинского заключения. Данный период патологии именуют преддеменцией. Что именно указывает на синдром, вызывающий слабоумие? Главным образом – забывчивость, рассеянность и несобранность. Тревожным сигналом является невозможность самоорганизоваться к рабочему процессу, появление проблем с логическим и абстрактным мышлением. Также у больных отмечаются частые и затяжные депрессивные состояния, забывание значения части слов.


Как проходит болезнь: признаки заболевания на разных этапах развития

После предварительного этапа наступает следующий, называемый ранней деменцией. Он характеризуется неуклонным снижением памяти, и началом агнозии. Но при частичной потере зрительного слухового и тактильного восприятия, все еще сохраняется ясность сознания. У ряда пациентов отмечаются трудности с речью и передвижением. Человек угасает и теряет способность к самообслуживанию. Очень сложно усваивается новая информация, однако, что касается прошлых событий средней давности, они все еще хорошо воспроизводятся больным.

Постепенно сокращается словарный запас и скорость речи, нарушается пространственное восприятие и координация. Выполнение простых бытовых процедур для страдающих недугом становится непосильной задачей.

Следующей стадией является умеренное проявление, которое характеризуется усугублением вышеперечисленных симптомов. Все интенсивнее происходят изменения в поведении, появляются вспышки агрессии или наоборот – полная апатия ко всему. Человек перестает выполнять элементарные действия. Начинает теряться долговременная память. Близкие и родственники при этом всем испытывают не меньший стресс. Поэтому при возможности заболевших размещают в специализированных медучреждениях, где им оказывают квалифицированную помощь.

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с болезнью Альцгеймера

Заключительная ступень прогрессирования называется тяжелой деменцией. Пациент полностью абстрагируется и целиком зависит от других людей. Его словарный запас сокращается до минимума, теряется способность говорить, появляются галлюцинации и бред. Стремительно снижается мышечная масса. Из-за скованности в движениях атрофируются мягкие ткани, проявляются язвы, пролежни, увеличивается риск развития пневмонии.


Причины возникновения: те, что провоцируют болезнь – синдром Альцгеймера

На данный момент суть патологии до конца не раскрыта. Официально существует лишь несколько гипотетических теорий, которые объясняют природу проявления, но ни одна из них не получила 100% подтверждения. Первое место занимает генетическая предрасположенность.

Факторы, которые могут влиять на недуг делятся на следующие категории:

Сначала идут моменты, которые нельзя устранить:

  • половая принадлежность – прекрасный пол сильнее подвержен заболеванию;

  • возраст – деменция чаще начинает проявляться в 65-70 лет.


К корригируемым факторам риска причисляются те, которые поддаются корректировке со стороны докторов и самого больного, а именно:

  • низкий уровень интеллекта;

  • отравления;

  • черепно-мозговые травмы, особенно с потерей сознания и сотрясением;

  • пагубные привычки;

  • стрессы;

  • лишний вес и малоподвижный образ жизни;

  • нарушения в кровообращении;

  • повышенный сахар в крови.

Диагностика патологии

Установить диагноз – достаточно сложная задача. Необходимо обратиться за помощью к неврологу или психиатру. Только доктор, проведя ряд исследований и опросив пациента и его ближайших родственником, вынесет окончательный вердикт.

Конкретизировать картину происходящего помогают специальные нейропсихологические тесты. В процессе их выполнения проводится проверка на логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию краткосрочной информации.

Также для выявления недуга применяют аппаратные и лабораторные исследования. В частности, проводят энцефалограмму, томографию, анализы спинномозговой жидкости и пр.


Излечима ли болезнь Альцгеймера

К сожалению, на данный момент – нет. Однако разработанные методики существенно могут притормозить прогрессирование отклонений. Чем раньше он выявлен, тем эффективнее работают препараты и тем дольше пациент сможет оставаться умственно здоровым. Инновации в генной инженерии говорят о том, что в скором времени будет изобретено лекарство, которое полностью блокирует образование амилоидных соединений, способствующих образованию бляшек на сосудах головного мозга.


Поддерживающая терапия

Зная, что это такое за болезнь – синдром Альцгеймера, можно проводить комплексное лечение для максимального угнетения факторов, влияющих на развитие нейродегенеративного расстройства. Ученые создали ряд высокопродуктивных поддерживающих манипуляций, которые значительно смягчают течение недуга и позволяют сохранить самостоятельность выполнения бытовых задач на долгий период. Для борьбы с патологией используется комплексный подход, включающий в себя два главных направления – медикаментозную и психосоциальную терапии. Прописываются препараты, улучшающие кровообращение и стимулирующие выработку новых нейронных связей, а также проводят работу по стимуляции мозга на позитивную психоэмоциональную динамику.


Уход за пациентом

Многие люди, имея нейродегенеративные сбои, стараются жить полноценно и плодотворно. Их комфортное существование полностью зависит от качества ухода ними. Обычно тяготы забот о пострадавшем ложатся на плечи родных и самых близких. Но есть и специализированные центры, такие как пансионаты «Забота», предоставляющие качественный бытовой уход и психологическую помощь пожилым и людям с нарушениями психики.

Забота о пожилых с болезнью Альцгеймера даст наилучший результат, если будут соблюдаться следующие моменты:

  • В помещениях, где содержится личность с нарушениями, все должно быть подписано, сделаны простые инструкции для решения привычных бытовых задач.

  • Четкий распорядок дня. Это позволит человеку лучше ориентироваться во времени.

  • Страдающего на старческое слабоумие нужно чем-то занять. Лучше, если это будет его любимое дело.

  • На больного ни в коем случае нельзя кричать и тем более применять физическую силу.

  • За пациента нельзя выполнять все действия. Он должен почувствовать свою независимость и самостоятельность.

Особенно стоит уделить внимание безопасности – необходимо убрать все опасные предметы из зоны досягаемости подопечного.


Психологическая помощь

Уже более ста лет ученые пытаются узнать, что это такое – болезнь Альцгеймера, что она значит и провоцирует. Изучены многие симптомы и признаки заболевания и опробованы сотни методик лечения недуга. Среди последних немаловажную роль играют разработки посвященные психоэмоциональному состоянию.

На начальных стадиях пострадавшие полностью осознают тяжесть своего положения. Постепенное разрушение нейронных связей в головном мозге приводит к появлению у таких людей страха тревожности и ощущения полной безысходности. Психотерапевтические процедуры на фоне развития патологии должны быть комплексными и профессиональными. Врач-психиатр берет больного под постоянное наблюдение в пансионате Альцгеймера. Нашим специалистам удается стабилизировать состояние подопечных.

Видеоролик c YouTube: Ранняя стадия болезни Альцгеймера: симптомы, диагностика, симптомы, продолжительность

Оставьте заявку на подбор пансионата

для пожилого человека с болезнью Альцгеймера

www.pansion-zabota.ru

первые симптомы, причины возникновения, стадии, лечение

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

Генетическая предрасположенность

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

  1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
  2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
  3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Факторы риска развития болезни Альцгеймера

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

  • Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
  • Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

  • Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

Причинами сосудистых осложнений являются: атеросклероз, аномалии развития сосудов, сахарный диабет, нарушения свертываемости крови (повышенное тромбообразование), гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма, гипергомоцистеинемия, гиперхолестеринемия.

  • Черепно-мозговые травмы.
  • Новообразования головного мозга.
  • Отравления.
  • Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
  • Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
  • Ожирение, малоподвижный образ жизни.
  • Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Стадии болезни Альцгеймера

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

  1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
  2. Ранняя стадия заболевания.
  3. Стадия клинических проявлений.
  4. Тяжелая стадия.

Клиническая картина

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

Ранняя стадия болезни

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

  • Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
  • Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
  • Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
  • В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Симптомы болезни Альцгеймера в стадии клинических проявлений

Основные клинические характеристики этой стадии:

  • Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
  • Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
  • Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

Постепенно полностью теряются знания и навыки, необходимые для профессиональной деятельности человека.

  • Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
  • Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
  • Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
  • Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Нарушения на тяжелой стадии

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

  • Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
  • Развивается полная апатия ко всему.
  • Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
  • Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Диагностика болезни Альцгеймера

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

Когда и зачем нужно обращаться к врачу

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

  • выяснения истории жизни больного,
  • особенностей образа жизни,
  • наследственности,
  • анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
  • данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
  • инструментальных и лабораторных исследований.

Нейропсихологические тесты

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

  1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
  2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
  3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
  4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
  5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
  6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Инструментальные методы обследования

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

  1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
  2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
  3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
  4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
  5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Лабораторные методы исследования

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

  • Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
  • Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Ухудшение зрения как признак развития заболевания

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография)

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Нейросеть ( математическая модель живых нейронных клеток человеческого мозга) уже умеет выявлять риск развития страшного заболевания за 5 лет до проявления начальных симптомов. Алгоритм делает вывод на основе изучения МРТ, генетических и клинических данных.

Открытие 2019: постоянное желание поспать — признак болезни Альцгеймера

По результатам исследований, опубликованных в издании Alzheimer’s and Dementia, установлено, что постоянная сонливость в активное время суток сигнализирует о симптомах болезни.

Исследователям удалось установить, что в процессе развития заболевания поражаются зоны головного мозга, отвечающие за бодрствование в дневное время. Была выявлена связь между повреждениями головного мозга и протеином Тау. Это вещество увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Под пристальным вниманием группы ученых оказались 7 человек без признаков болезни и 13 человек с явными симптомами заболевания. После тщательного изучения головного мозга участников исследования, у больных людей было обнаружено повышенная концентрация Тау в тех зонах, от которых зависит бодрствование в активное время суток. И наряду с этим в этих же областях были утрачены около 75% собственных нейронов.

На основе полученных результатов можно сделать вывод, постоянное желание поспать указывает на развитие болезни Альцгеймера. Вырождается не какое-то определенное ядро головного мозга, гибнет вся сеть, отвечающая за бодрствование. Исследования проводились для того, чтобы установить воздействие протеина на головной мозг, в том числе связь между болезнью Альцгеймера и постоянным желанием поспать.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Медикаментозное лечение

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

  1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
  2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
  3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
  4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
  5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Новые способы лечения

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

  • Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
  • Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
  • Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
  • Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
  • Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

К сожалению, пока на вопрос, лечится ли болезнь Альцгеймера, врачи вынуждены ответить отрицательно.

Психологическая помощь при болезни Альцгеймера

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Задача специалистов и окружающих людей – объяснить больному, что с ним происходит, что его ждет в дальнейшем и какие есть возможности для улучшения его состояния, если разовьется деменция альцгеймеровского типа, и замедления прогрессирования заболевания.

Помощь родственникам пациента

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

  1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
  2. Групповая психотерапия.
  3. Психологическая самопомощь.
Практические советы по психологической самопомощи родственникам больного:

  • Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
  • Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
  • Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
  • Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
  • Изучать информацию об этой патологии.

Уход за пациентом при болезни Альцгеймера

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

  • Четкий режим дня.
  • Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
  • Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
  • Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
  • Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
  • Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
  • Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
  • Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Профилактика болезни Альцгеймера

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

  1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
  2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
  3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
  4. Исключение вредных привычек.
  5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
  6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
  7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Деменция альгеймеровского типа в настоящее время — очень распространенное заболевание, особенно в развитых странах, в структуре населения которых много пожилых людей.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

mozgportal.ru

Что такое болезнь Альцгеймера

Население мира стареет. Особенно опасна демографическая ситуация в Европе. Ведь вместе со старостью приходят болезни. Одной из них является патология Альцгеймера. Это самая частая причина деменций у пожилых людей.

К сожалению, по прогнозам, количество пациентов будет расти. Лечение этого недуга не разработано. Но течение слабоумия можно замедлить. Поговорим подробно об этом тяжелом заболевании.

Откуда взялось название патологии?

В начале 20 века врач Алоис Альцгеймер работал в психиатрической клинике. Однажды в стационар поступила женщина со странными симптомами. У нее была нарушена ориентация во времени, пространстве и личности.

Алоис Альцгеймер

Периодически возникали эпизоды агрессии и истерии. Но, главное, она ничего не могла вспомнить. Доктор наблюдал пациентку до конца ее дней. А после опубликовал статью о течении неизвестной болезни.

Факт! Ученики великого врача стали называть этот вид деменции болезнью Альцгеймера.

Что поражается при недуге?

Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют память. Они неспособны мыслить, принимать решения и выполнять задачи. Это результат поражения мозга. Именно корковое вещество служит основной мишенью для патологии. Известно, что при Альцгеймере разрушение может происходить и в подкорковых структурах.

Амилоидные бляшки

Почему разрушаются нейроны коры? В оболочке клеток имеется белок. Назовем его амилоидным протеином. Он нужен нейрону для транспорта веществ. В его разрушении участвует фермент. В здоровом организме он «нарезает» мембранный протеин на два растворимых компонента. Во время болезни работа фермента нарушается. В результате один из фрагментов нерастворим. Он собирается в «клубки». Это и есть основа для формирования «амилоидных бляшек».

Об Альцгеймере просто

Как кратко описать болезнь? Это потеря памяти и личности человека. Это состояние, когда людям нужен постоянный уход и забота. Ведь они позабыли, что нужно умываться, употреблять какую либо пищу, менять одежду. Они даже не помнят близких и друзей. И перспективы восстановления не существует.

История исследований и статистика

Первый документ о недуге появился в 1907 году. Это был труд Алоиса Альцгеймера. Именно он впервые опубликовал описание болезни. После него вышли несколько статей с подобными описаниями недуга. Там патологию уже называли именем Альцгеймера. В 1910 году Эмиль Крепелин выделил болезнь в отдельную нозологию в своем учебнике по психиатрии.

Однако, патогенез был изучен в конце 20 века. Только в 2018 году ученые из США обнаружили токсичность тау-белка до формирования «сгустков». Новые исследования открывают инновационный путь к разработке лекарств.

Распространённость

Болезнь Альцгеймера поражается пожилое население. Но есть случаи заболевания у молодых. Распределение пациентов по возрасту отражает таблица:

Возраст Процент заболевших
Менее 65 лет 4%
65-74 года 15%
75-84 года 44%
85 и старше 37%

Данные предоставлены по США за 2018 год. Другими словами, риск возникновения болезни повышается после 75 лет. Молодые люди среди пациентов с Альцгеймером встречаются редко. Однако, в последнее время наметились тенденции снижения возраста появления первых признаков деменции.

В каких странах чаще всего встречается Альцгеймер? По невыясненным причинам, распространенность выше в регионах северной Африки и Персидского залива. В зонах высокой заболеваемости США и Мексика.

Страны и части света Количество пациентов
Северная Америка 3,4 млн
Латинская Америка 1,8 млн
Западная Европа 4,9 млн
Северная Африка и Средний Восток 1,0 млн
Остальная часть Африки 0,5 млн
Китай 6 млн
Индия и Азия 1,8 млн
Восточная Европа 2,8 млн
Россия 2 млн

Данные о недуге предоставлены за 2010 год.
Распространенность варьирует по континентам и странам.

Клиника

Как быстро развивается болезнь Альцгеймера? Первые признаки появляются еще в молодости. Отмечается стадийность процесса: преддеменция, легкая степень нарушений, умеренная и выраженная деменция.

Патогенез запущен задолго до начала изменений психики. Родственники больных вспоминают, что «странности» начали появляться за 7-10 лет до обращений к врачу. Они неспецифичны. Их легко относят к последствиям стресса, усталости и старения. Многие симптомы врачи объясняют особенностями психики больного.

Типичная картина: заметки, списки, органайзеры. Пациент составляет их по любому поводу. Например, поход в магазин с коротким списком.

Следующий период – легкая деменция. Нарушение чтение, письма, акалькулия при болезни Альцгеймера проявляется довольно четко. Забывчивость приобретает патологический характер. Типичная картина: пожилой человек бродит по магазину, не понимая, как сюда попал и что ему нужно.

Умеренная стадия характеризуется невозможностью выполнять привычные действия. Например, пациент, который в холодную погоду выходит гулять в летней одежде. Память значительно нарушена. Больной не вспоминает имена близких.

  Нарушения памяти Самообслуживание Выявления маркеров заболевания
Преддеменция Незначительные Сохранено
Легкая деменция Заметны окружающим Требуется помощь окружающих +
Умеренная деменция Выраженные Самостоятельно не обслуживает себя +
Выраженная деменция Когнитивные функции отсутствуют Нуждается в круглосуточном уходе +

Терминальная фаза характеризуется тяжелой инвалидностью. Пациенты не способны общаться, больные прикованы к постели и не могут самостоятельно принимать пищу.

График прогрессирования болезни Альцгеймера

Вопросы читателей

Какая часть мозга страдает при болезни Альцгеймера? Бета-амилоидные бляшки образуются в коре и подкорковых структурах. Однако, больше всего поражается височная, теменная и лобная зоны. В результате идет разрушение личности пациента, страдает память, нарушается речь, письмо.

Отчего бывает болезнь Альцгеймера? К сожалению, ученые не могут ответить на этот вопрос. Нередко заболевание возникает спонтанно на фоне полного здоровья. Предрасполагающими факторами деменции могут стать:

  1. Употребление алкоголя и других токсических веществ;
  2. Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции нервной системы;
  3. Травмы головы;
  4. Гипоксия мозга;
  5. Операции;
  6. Опухоли;
  7. Жизнь в изоляции;
  8. Труд, не требующий интеллектуальной активности.

Насколько рано может проявляться этот недуг?

К несчастью, даже доктора не могут ответить на этот вопрос. Описаны случаи болезни в 35-40 лет. Это скорее исключение, чем норма. В психиатрии редко встречаются подобные изменения у молодых. Но ученые заявляют, что амилоидные «клубки» находят при аутопсии 20-их людей.

Альцгеймер: психиатрия или неврология? Alzheimer disease (такое название недуга на английском) является психиатрическим заболеванием. Многие пациенты не проявляют неврологических расстройств. При этом характерен стойкий распад личности и потеря памяти. В отечественной медицине диагноз «болезнь Альцгеймера» может выставить только психиатр.

Как проходит признание недееспособности при деменции?

Больные с Альцгеймером могут быть опасны для себя и окружающих. Новости часто демонстрируют пожилых людей, бредущих по автомагистралям в домашней одежде. А что станет с домом, если пациент с деменцией забудет закрыть воду или газ? Поэтому больным с прогрессирующей стадией нужен уход и контроль.

Для признания недееспособности следует обратиться в суд. Только этот орган полномочен отнять у человека свободу принятия решений.

Излечима ли болезнь?

К сожалению, статистика ученых неутешительна. С открытия болезни ни один пациент не поправился. Ведутся разработки препаратов от Альцгеймера. Многие лекарства дают обнадеживающий результат на доклинической стадии. Но большая часть веществ не показывает эффективности при использовании на людях.

Но есть и хорошая новость. Если недуг обнаружен на ранней стадии, его можно замедлить. Лечение препаратами антагонистами NMDA-рецепторов способно улучшить мышление. К примеру, постоянный прием мемантина выводит человека из умеренной стадии на легкую. Психиатры отмечают, что правильно подобранный курс терапии возвращает людям самостоятельность.

Формы Альцгеймера

  Ранняя Семейная Деменция альцгеймеровского типа
Возраст начала До 75 лет Может начинаться до 75 лет После 75 лет
Продолжительность жизни От 4 до 14 лет Зависит от начала симптомов 4-8 лет
Причины возникновения Неизвестны Генетически детерминирована Неизвестны

Причины возникновения болезни

В основе заболевания лежит накопление патологических белков. Эти «липкие нити» образуются при неправильном расщеплении клеточного протеина альфа-амилоида. В норме при его обновлении образуются две растворимые молекулы. Но если фермент «перерезал» его не в том месте, то бета-амилоид не может раствориться в клетке.

Эта структура собирает вокруг себя другие частицы. В результате образуется прочный «клубок» их нитей протеина. Патогенез Альцгеймера заключается в том, что эти структуры затрудняют работу клетки. Нейроны не могут выполнять свою функцию. Для иммунитета они идентифицируются как «плохие». Запускается процесс их деструкции. Чем больше «клубков» в клетках, тем больше формируется нейрональный дефект. Симптомы болезни прогрессируют.

Кроме того, есть следующие теории:

  1. Холинергическая;
  2. Патология тау-белка;
  3. Генетическая;
  4. Инфекционная (вирусная и бактериологическая).

Симптомы Альцгеймера

Основные проявления недуга      Дополнительная клиника
Снижение памяти Мужчины склонны проявлять агрессию и раздражительность
Утрата пространственно-временной ориентации Женщины зависимы от опекунов, плаксивы
Акалькулия Характерны расстройства поведения и настроения (депрессии)
Апатия и потеря интересов Ослабевает чувство эмпатии, больной холоден с близкими, эгоистичен
Забывание имен родственников Ранние признаки – нарушение сна, беспокойство и тревога, психосоматические проявления (бросает в жар, холод, кружится и болит голова)
Бред ущерба Поздние признаки – недержание мочи и кала, неспособность принимать пищу
Бродяжничество Галлюцинации появляются редко

Диагностика

Если признаки болезни появились у родственника, др

parkinson.su


Смотрите также